youtube 上的精彩影片與劍友分享:
1:30秒後的, 都是八段級的師範: 岡田一義, 角正武, 真砂威, 山中茂樹, 小林英雄, 林邦夫, 有馬光男, 目黑大作, 太田忠德, 鈴木康功, 小川功, 白石正範, 山田博德, 島野大洋, 石田健一, 飯塚才司, 濱田征平, 湯村正仁, 井上茂明..., 陣容夠華麗吧
不愧都是八段! 跟前面 全日本選手權級的五六段比起來, 就是不一樣!
也可以看出來, 還是老話一句: 先距離--再門戶--最後waza, 如履深淵, 如履薄冰
大多數, 只要距離一踩錯, 就被擊落, 一失足成千古恨, 再見了;
有些距離先踩對了, 門戶卻反被卡位鎖定, 變成了去送死;
再來才是距離門戶都僵持不下, 只好拿waza來解決..( 例如鈴木對白石的押劍打面, 或是山田對鈴木的捲劍打面 )
這種片子, 看了真是通體舒暢.....
之前放炮的57回全日本, NHK 轉播的是準準決勝以上, 可能離天皇盃很近了, 大家都很保守
後來全劍聯公佈了1, 2回戰的影片, 反而有不少精彩好片, 小熊現在向各位推薦一位好選手: 鹿野允成
鹿野選手, 不愧是名門正派 國士館大 教出來的! 進退有據, 攻勢靈活, 動作上幾乎沒有大罩門了, 而且才25歲, 相信天皇盃, 未來有機會落在他手上的.....
先看一回戰, 跟北海道的大柱: 若生大輔
影片是從延長開始紀錄的, 大家可以看鹿野好幾隻面的動作非常美, 乾淨俐落, 一氣呵成, 頗有徐醫師要求的樣子! (卓經國, 快學起來啊
中間若生[禪病]發作時, 馬上啪的一聲, 劍被鹿野狠狠的敲落地下, 這招有來桃園的劍友一定很熟悉才對.....(好久以前, 小熊就親眼看過徐醫師用這招. 把日本來的範士九段xxx的劍給貫到地下!), 徐醫師, 黃光榮, 黃靖哲, 岳建中, 劉有元等老師, 都是這招的好手...
再看2回戰, 對手是寺本將司
鹿野的面的確沒話說, 其實, 小熊覺得, 好像是鹿野贏了耶.....如果1:0後, 剛再開始, 那隻淺了一點的面也採的話, 寺本就0:2再見啦, 哪裡有機會逆轉勝? 不過, 名氣大的選手本來就會有[劍光護體
當然, 寺本追回來的(攻裏手, 轉表面)的面---[這招也是徐家班的基本動作喔], 還有決勝點的kote, 也是非常好的美技....,
順帶一提, 主審就是常來台灣訪問的白石正範老師
看完了NHK的57回全日本選手權後, 感觸很多
從33回開始, 年年看, 看了25年了, 今年, 是感覺最[悶]的一年
論精緻度, 比不上京都大會, 明治村, 東西對抗的高段試合, 門戶的卡位, 間合的掌握, waza的華麗, 這次少見
論爆發力, 也沒有玉龍旗, interhigh 熱血高校生來得青春動人
感覺起來, 前不著村後不著店,
往昔高段的 中倉清, 乳警義博, 猶崎正彥, 岡憲次郎, 村山慶佑, 堀田國弘, 伊保清次…等大先生們, 即使六七十歲了, 比賽中仍然展現出強烈的攻勢, 年輕一點的宮崎, 石田, 松本, 西川…等師範, 招式上也比現在多了許多
57回這次, 最常見的攻勢, 就是蹲低歪頭進去打kote, 沒中以後, 就左拳抬高劍尖朝下的黏進去…..
返えし、すり上げ、擔き、払い、巻き、體當り…甚至kote-men 連擊, 幾乎沒有看到…., 是沒機會用出來嗎? 難怪....當年出一個宮崎正裕師範就吃遍全日本了
近貼身也很怪:
高段比賽不打近貼身的技, 是因為雙方的構え都沒有破綻, 乾脆點個頭爽快的退回遠之間, 因此, 前提是沒有破綻的構え!
這次比賽的交鍔, 有一半以上, 身體的重心, 刀與肌肉的張力, 門戶的維持, 都題, 跟高段者要分開的架式差了些,
放兩段影片瞧瞧:
33回的準決勝, 大阪的石塚美文 vs 東京的西川清紀, 看看交鍔時一不留神的下場
40回的準決勝, 大阪的石田利也 vs 京都的高橋英明, 石田這個退擊面劍道,日本雜誌封面,可是誇為[傳家的寶刀]喔!
愈來愈多人為了健康與環保, 開始嘗試一週一天蔬食做起, 福氣啦
小熊賺錢之餘, 也會到機關學校團體, 分享蔬食的好處, 反應卻很兩極化:
一組校長說: 蔬食真好吃, 全校師生吃得津津有味....廚工還要加煮白飯(不夠吃)
另一組校長說: 素菜有夠難吃, 廚工煮得快翻臉, 小朋友全部倒掉不吃, 老師自己買泡麵吃....
怎麼差很大呢?
深入了解後, 才發現, 好吃那組的廚工, 觀念很清楚: 學校不是宗教學校, 學生老師也不是比丘尼姑, 所以煮的菜, 空心菜就跟蒜頭炒, 番茄炒蛋就把蛋換成生豆皮, 蔥花照放, 蔥爆沙茶牛肉, 牛肉用麵腸代替, 調味料改素沙茶醬, 蒜頭大蔥通通照放... 簡單講, 就是原來的配方都不必改, 把那塊肉換掉就好了, 如此一來, 廚工輕鬆, 師生愛吃, 皆大歡喜
難吃那組, 廚工一聽到校長交代[今天要吃素], 頭就大了, 因為平常都是煮葷菜, 不會煮素菜, 又不敢跟校長講說不會煮, 只好硬著頭皮亂煮一通, 當然兩敗俱傷了
更有趣的是, 校長跟他溝通, 請他改煮蔬食, 廚工還拿金剛經出來, 解釋給校長說為何不能吃五辛..
校長只好說: 本校是教會學校, 學生老師沒人理光頭吧? 請照原來的配方煮, 把肉換掉就好....
廚工勉強同意試了一次, 鍋盤朝天, 全校師生吃得人仰馬翻, 皆大歡喜!
這樣, 大家應該明白了吧, 就是: 您怎麼煮葷食就怎麼煮蔬食, 就把肉蛋換掉就好了
底下三段影片, 就是最常見的10道菜的變法:
http://www.youtube.com/watch?v=srUi4Xbof4I
http://www.youtube.com/watch?v=i1SzyAOg2MA
http://www.youtube.com/watch?v=gbTFwq0Sgow
很簡單吧...變看看, 一次就會了
之前小熊的 狂牛症迷思一文 http://tw.myblog.yahoo.com/jw!.Ebo11mfQE_nJcEBa1pvDg--/article?mid=398&prev=-1&next=384 有提到 栓槍這個武器, 其實, 它的原理和劍道的刺擊技類似:
先來聽一首好聽的歌曲, 歡樂輕鬆一下:
60年代西洋民歌歌后 Joan Baez 唱的 Dona Dona, 其實, 小時後就常聽這首歌, 只是歌詞不懂, 今天才知道原來 Joan Naez 這首歌是在描寫宰牛
中間屠夫拿的像跟鐵棒的玩意兒就是栓槍, 裝上火藥後, 靠在牛的腦門, 然後扣板機, "Tsuki" ! 牛就昏迷了, 鐵栓的衝程其實很短, 幾公分而已, 卻能把整隻牛勒倒, 靠的就是瞬間的加速度!
所以, 刺擊也是一樣, 劍尖在還沒有碰到對方的突き垂(アゴ)前, 千萬別用力, 等碰到的一剎那, 在瞬間加速, 力道才強大, 也可以避免對手受傷 (因為先不出力, 如果眼睛發現刺歪了, 劍尖傳回來的感覺也會不一樣, 就不要加速, 對方就不會受傷...)
歐洲用的栓槍還要上火藥, 美國就先進多了, 採用高壓空氣驅動, 一分鐘可以秒殺30頭牛, 真不愧是歡樂麥X勞的原產國發明的東西
看個連發突影片吧:
Dona dona 片尾被吊在半空中, 開腸破肚血放乾淨的牛, 還會眨眼睛哩
Really?
我還是比較相信武俠小說家古龍講的: [死人, 是不會說話的
揭開 狂牛症的迷思
狂牛症 Mad Cow Disease，MCD，正式名稱為”牛海綿樣腦病變 Bovine spongiform encephalopathy，BSE ，其實是所謂的”普利子病 Prion Diseas ”或稱”傳播性海綿樣腦病變 Transmissible Spongiform Encephalopathy TSE”中，發生在牛身上的一種海綿樣腦病變。
早在十八世紀時，就發現綿羊會得一種病：羊搔病 Scrapie，後來證實是普利子病的一種。
1920年代，兩位科學家Creutzfeldt與Jakob發現，人也會得到一種特殊的腦退化疾病，臨床表現為快速的痴呆、記憶喪失、幻覺、人格改變、最終死亡；解剖發現：腦部的組織變成像海綿一樣的空泡狀。兩人將此種怪病命名為”庫賈症Creutzfeldt–Jakob disease CJD”
1950年代，Daniel Carleton Gajdusek與 Baruch Samuel Blumberg 兩位科學家發現，新幾內亞叢林的原始部落，流行著一種特殊的怪病 Kuru disease，症狀為顫抖，詭笑，退化，最終死亡；解剖發現腦部的組織也是像海綿一樣的空泡狀。
進一步研究發現，kuru 病的傳播，是由於新幾內亞該區原住民的特殊習俗：吃掉死去親人的屍體(包括腦組織)，造成了kuru 病的流行，隨著文明的開化與政府的宣導，當地原住民放棄了此種習俗後，kuru 病的盛行率迅速的降低了。Gajdusek與 Blumberg氏，後來更證明了吃下kuru 病人腦組織的黑猩猩，也會得到海綿樣腦病變疾病，因此獲得了1976年的諾貝爾醫學獎。
但是，庫賈症CJD也好，kuru 病也好，到底它們的致病因子為何？既非細菌也非病毒，真相仍是一團謎？隨著分子生物學的進步，1982年，美國的神經學醫師Stanley Ben Prusiner，終於發現了一種會傳播疾病的蛋白質，將它命名為Prion普利子，一舉解開了所有傳播性海綿樣腦病變 TSE的致病謎團，並且得到了1997年的諾貝爾醫學獎。
Prion普利子到底有何神秘之處？傳統醫學的認定，會傳播疾病的病原，一定是有生命的東西；例如傳播霍亂的霍亂細菌、新流感的H1N1病毒、虐疾的虐原蟲等等。
但是，Prion普利子卻是無生命的蛋白質；正常的細胞，特別是神經細胞，本來就含有普利子，它的功能仍未確知，但是並不會致病。至於，會導致疾病的普利子蛋白質，到底是怎麼產生的？也仍然未解；可以確定的是：正常的個體，吃到了致病性的普利子蛋白質後，這個致病普利子會去改變正常普利子的結構，把它變成了也會致病的普利子，接著，變不正常的新致病普利子又再去影響另一個正常的普利子，把它變成了也會致病的普利子．．．如此惡性循環的結果，短時間內，大量的神經細胞死亡，腦組織結構為之破壞殆盡，顯微鏡下，形成所謂的海綿樣空泡，這就是海綿樣腦病變的命名由來。
致病性普利子蛋白質非常安定，耐熱耐凍，不怕紫外線，不怕輻射線，一般的酸鹼溶液或福馬林液，甚至是傳統的蛋白分解酵素，都無法完全破壞它的致病能力。更因為正常的動物體內本來就有普利子，因此免疫系統也無法對致病性普利子發動防禦攻擊。
美國農業部轄下的食品安全檢驗部門（Food Safety and Inspection Service FSIS）公佈的狂牛症說帖，就明白的指出：目前的科學研究顯示，烹飪，無法破壞致病性普利子蛋白質(Current scientific research indicates that cooking will not kill the BSE agent )。
世界衛生組織WHO，針對疑似受到致病普利子污染的外科器械，標準的消毒原則，必須以高濃度(1N)的氫氧化鈉溶液先浸泡一小時，再以高溫121℃真空蒸氣設備消毒一小時，冷卻後沖洗乾淨，再以傳統的外科器械消毒步驟完成，如此才能確保徹底移除致病性的普利子蛋白質！
牛的海綿樣腦病變，也就是狂牛症，又是怎麼產生的？目前的研究證據推論，有兩個可能性:
1. 由於肉品的需求量愈來愈大，傳統的畜牧業餵牛吃牧草，已經無法滿足肉品需求。於是，添加高蛋白的飼料讓牛長更多肉，從1970年代開始，成為畜牧業的標準作業規範；病死、老死、夭折死、站不起來的牛羊，連腦帶骨磨成肉骨粉後，成了暨經濟又方便的高蛋白飼料來源。
結果，牛可能因此吃到了得羊搔病 Scrapie死亡的羊，體內所含的致病性普利子，甚至有英國學者指出，從印度進口的肉骨粉飼料，可能含有得庫賈症CJD死掉的印度人屍體，導致英國的牛吃進了致病性普利子。
2. 由於美味上的需要，與法令對於人道屠宰的規範，1970年代的屠宰法，是先用特殊設計的栓槍captive bolt pistol，對準牛的腦門開槍，牛的大腦一瞬間粉碎，而掌管呼吸心跳的腦幹仍保持完整，換言之，瞬間變成了植物牛。如此一來，專家說牛就沒有痛苦，符合人道精神，接著劃刀割喉肢解，由於心臟持續跳動，放血可以徹底，肉質將更鮮嫩。但是，若是處於牛海綿樣腦病變BSE潛伏期的病牛被宰殺，打碎成爛渣的腦組織，裡面的致病性普利子，可能污染整個屠宰生產線上所有的肌肉，這些被污染的肉，進了消費者的肚子，也可能被作成堆肥、飼料，造成了防疫上的大漏洞
1986年，英國終於爆發了全球第一例的狂牛症！而且病牛數目快速的上升，疫情最嚴重的1993年，甚至每星期就新增加了1000頭的狂牛；歐洲其他國家，也陸續爆發了狂牛症的病例，連遙遠的香港與日本，都有零星的各案發生。
美國的第一起狂牛症，發生在2003年底，雖然只有一例，但是由於狂牛症的威名遠播，身為全球美國牛肉的最大消費國日本，立刻禁止了所有美國牛肉的進口，亞洲其他各國紛紛跟進；這當然引起了貿易上的摩擦，在美國的強大壓力下，幾年內，各國也只好有條件的同意了美國牛肉的進口。
鑒於之前對kuru病的認知，加上愈來愈多對普利子Prion 的了解；科學家們開始擔憂：吃下了【狂牛肉】的人，將來有一天，會不會得到【狂人症】？
各國政府爲此，開始進行風險管控，期待能將災害降到最低：
首先，是加強牛隻的登錄制度，可疑的病牛必須通報，並進行撲殺；根據英國農業部與衛生部的統計，總共有440萬隻可疑的牛因此被屠殺。
畜牧業與屠宰業也被要求，必須修正作業程序：例如更嚴格的肉骨粉飼料規定，行刑要改採電擊取代栓槍，避免腦漿四溢；屠宰中，盡量比照宰殺河豚的精神，將脊髓，腦部，扁桃腺，骨髓等高風險部位分離乾淨，並且不得混入絞肉中出售。
所謂【言者諄諄，聽者藐藐】，到底政府的要求，肉品業者能貫徹到多少，必須看公權力的執行度而定，但起碼，沒有人會希望有人被感染到狂牛症的。
遺憾的是，1996年四月，英國國立庫賈病監測中心，在知名的醫學期刊【刺胳針The Lancet】公佈了一種新的疾病：症狀類似1920年代發現的庫賈症CJD，但是幾乎都是35歲以下的年輕人發病，推測是由於吃下了含有致病普利子的狂牛肉後，因此得到了此病，科學家們將它命名為【新變異型庫賈症 new variant Creutzfeldt-Jakob disease，簡稱新庫賈症 vCJD】。1996年起至今，全球確定的新庫賈症 vCJD病例，已達到216位病患。
台灣光每個月交通事故死亡人數都不只300人，新庫賈症1996年迄今，才216人，為何世界各國會如此高度關注此病？
首先，所有的普利子病，包含新庫賈症，都是無法醫治且發病後快速死亡的；即使是SARS或愛滋病，也比不上新庫賈症來得致命。
其次，狂牛症也好，新庫賈症也好，都無法從抽血、驗尿、影像學等方法事先篩選診斷出來，唯一的確定診斷方法：是進行腦部的組織切片染色，這意味著，只有死人或死牛，才能被確定診斷出帶有致病性的普利子!實務上，也不可能每一隻屠宰的牛都做狂牛症檢驗，根據聯合國的統計，2008年全世界一共有11億頭牛被飼養，這其中只要有一個漏網之”牛”，誰也無法擔保會發生甚麼事。
公共衛生上的防疫漏洞，更是各國政府最擔憂的事實: 根據調查，在1989年新屠宰法規公佈之前，大約有46萬~48萬隻狂牛，進到了消費者的肚子裡! 這甚至可以解釋為何新庫賈症 vCJD，大多發生在年輕人：因為絞碎的漢堡肉，是年輕族群最常吃的食品，當時的碎絞肉，則普遍含有腦脊髓組織！其他如用作保養品的牛胎盤素，或是從死人腦部提煉的各種醫療用荷爾蒙，以及血漿中提煉的血清蛋白、凝血因子，都可能是潛在性的致病性普利子傳播源！
以之前對於kuru病的研究推論，新庫賈症的潛伏期，可以長達10~50年之久，換言之，216名新庫賈症病人，可能只是冰山一角，將來到底會有多少新庫賈症爆發，從幾百人到幾百萬人的數字，都有人提出過。
新庫賈症的潛伏期很長，發病到死亡的時間卻很短，如果，真的有幾十萬，甚至幾百萬的人，已經是新庫賈症帶原者，以今天地球無國界的通行程度，這麼多的人在世界各地捐血、開刀、又會帶來甚麼樣的風險？
2004年，醫學期刊【刺胳針The Lancet】公佈了全球第一個經由輸血而感染到普利子的病例：一位捐血者死於新庫賈症後，追蹤了所有受血者的情況，五年後，其中一位受血者死於其他原因（與新庫賈症無關），結果在這位受血者的脾臟與頸部淋巴結（腦部沒有），發現了致病性的普利子！因此，多數國家（包含台灣）都將1980~1996年間，曾經在英國被輸血，或居住英國超過三個月，或居住歐洲超過五年者，都列為不宜捐血者。
從以上種種，看得出來，吃美國牛肉到底安不安全已經不是重點了。畢竟商人是將本求利的，餵肉骨粉養牛，危險的屠宰方式，混入腦髓的絞肉，您真的相信，全世界100%的畜牧業者都會乖乖遵守規定不再使用？只要看看台灣的菜市場有多少的私宰肉，再想想250℃都破壞不了的普利子，吃牛肉（不管是歐洲牛、美國牛、紐澳牛、台灣牛）的風險，不會比吃下沒訓練過的廚師，宰殺的河魨肉低多少，恐怕唯一的不同是：吃錯河魨肉，今天就掛了，吃牛肉，慢慢等吧！
套一句彩券業者的話：有買，就有希望！
吃牛肉會中獎的機率，天知道！
純植物的蔬食飲食，恐怕是唯一能免除中獎的方法了。
